La osteointegración se define como la una unión directa, estructural y funcional, sin tejido periodontal alrededor entre el implante dental y el hueso alveolar. El término original de oseointegración fue acuñado por el profesor Per-Ingvar Brånemark desde sus estudios en 1952.

La elección del titanio se debe a que este material, en contacto con la atmósfera, se oxida en milisegundos transformándose su superficie en óxido de titanio. Dicho óxido se comporta como un material bio-inerte, es decir que no produce rechazo, reacción natural del organismo ante la presencia de un cuerpo extraño que deriva habitualmente en complicaciones clínicas. Además, el titanio presenta unas características mecánicas muy adecuadas, ya que su dureza permite soportar cargas oclusales elevadas, y su módulo elástico es muy parecido al del hueso.

superficie

El hueso está en equilibrio gracias a la reabsorción ósea y la nueva formación ósea.

Cuando fresamos, se destruye el hueso natural. Los vasos sanguíneos se rompen y se crea un defecto importante, llenado rápidamente con la sangre.

Se inserta el implante de titanio. En un primer momento, la única fuerza que sostiene el implante en su lugar es mecánica Esto se llama estabilidad primaria. La estabilidad secundaria o Osteointegración  requiere una secuencia muy compleja de procesos.

La sangre inmediatamente rellena el sitio quirúrgico, proporcionando las señales de curación posterior. En cuestión de segundos o minutos, iones y proteínas del suero tales como albúmina, fibrinógeno, fibronectina y comienzan adherirse a la superficie de titanio.

A continuación, el sangrado se detiene por las plaquetas de la sangre, también conocidas como trombocitos.
Cuando se exponen al colágeno y otras proteínas provenientes del tejido traumatizado y la superficie del implante, se agregan y cierran la ruptura vaso.

Las plaquetas liberan varias sustancias mensajeras para la comunicación de célula a célula. Tales como tromboxano, que promueve la agregación de las plaquetas, o PDGF, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, que estimula la división celular de fibroblastos.

Los monómeros de fibrina de forma espontánea se entrecruzan formandouna red de fibrina. El coágulo de sangre ocupa el espacio de la herida, formando una matriz provisional. También se adhiere a la superficie del implante. Este coágulo de sangre tiene una enorme importancia como una matriz provisional para los procesos siguientes de curación del hueso en la superficie del implante.

Durante las primeras etapas de la cicatrización, las células inmunes limpian la herida de las pequeñas virutas de hueso, restos de tejido, y las bacterias orales que permanecen consecuentemente al procedimiento quirúrgico.

coagulacion

En el primer paso, la bradiquinina de las plaquetas aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Como resultado, las células endoteliales se separan muy ligeramente.

En el interior de las paredes vasculares, las células endoteliales promueven la adhesión
de los leucocitos polimorfonucleares de la corriente sanguinea. Estos leucocitos, también conocidos como PML, se escurren y deslizan a través de las brechas
entre las células endoteliales. Una vez que hayan digerido la lámina basal utilizando proteasas, ya estan libres para entrar en la herida.

Los leucocitos polimorfonucleares o PMLs quimiotácticamente navegan hacia la herida a lo largo de un gradiente de concentración molecular; estas moléculas incluyen proteínas bacterianas, fibrinopéptidos, y las interleucinas proinflamatorias.

Destruyen a las bacterias a través de la liberación de oxígeno reactivo. Los PMLs también liberan enzimas altamente digestivas tales como la colagenasa y
elastasa. La herida entonces a través de este proceso  de curación se desarrolla en un entorno tóxico con un elevado recuento bacteriano
y subproductos tóxicos, que puede conducir a la ruptura de la herida y la pérdida de los implantes.

Los PMLs pueden pedir apoyo auxiliar, por ejemplo, a través de la liberación de proteína quimiotáctica de monocitos, o MCP-1.

Los macrófagos (gran comedores) responden y son los siguientes actores en llegar a la escena. Provienen de los monocitos cuando pasan de la sangre al tejido conjuntivo. Ellos, también, eliminan las bacterias mediante fagocitosis.

Los residuos de tejido se degradan bioquímicamente. Los macrófagos sintetizan citoquinas proinflamatorias y proteasas. Los macrófagos dominan durante la fase inflamatoria tardía.

Usando inhibidores de proteinasas digestivas, llamados TIMPs, los macrófagos ayudan a detener la rueda de la destrucción del tejido iniciado por los PMLs. Esto preserva las proteínas de la matriz y proteoglicanos en la herida, que a su vez protege a los importantes factores de crecimiento. Sustancias mensajeras tales como VEGF, PDGF y FGF estimulan a los fibroblastos y la angiogénesis, lo que inicia la fase proliferativa.

Los fibroblasts aparecen en el tercer o cuarto día. Migran en la herida con movimientos ameboides. Sintetizan los componentes que dan la protección y la estabilización de la matriz extracelular, tales como colágeno, elastina, y
proteoglicanos.

La baja concentración de oxígeno en el tejido afecta tanto a los macrófagos como a las células endoteliales, estimulandoles a crear el factor inducido por la hipóxia de transcripción intracelular o HIF. Posteriormente VEGF que a su vez influye en las células perivasculares. Las cuales son células madre mesenquimales que se encuentran en los vasos sanguíneos.

Migran a lo largo del gradiente de VEGF en las zonas de baja presión parcial de oxígeno. Aquí se forman nuevos vasos sanguíneos que, finalmente, se integran en la existente red vascular. La angiogénesis restaura el suministro de oxígeno y establece la base para la curación del hueso.

Alrededor del día 7, los osteoclastos activados se unen a los bordes residuales de la fractura del hueso, reabsorbiéndolo y  creando espacio para la curación del hueso. Sin embargo, esto va a reducir inicialmente la estabilidad primaria del implante.

Los osteoclastos disuelven el hueso usando ácido clorhídrico y proteasas, liberando BMP, TGF-b y PDGF a partir de la matriz ósea, que a su vez inicia  la formación de hueso nuevo.

19

Las células perivasculares no sólo crean nuevos vasos sanguíneos. Ellas también migran hacia trabéculas existentes y a la superficie del implante, donde se diferencian en nuevos osteoblastos bajo la influencia de las BMP del hueso disuelto. Las proteínas adsorbidas, tales como la fibronectina tienen una influencia crucial en la unión de las células progenitoras de hueso a la superficie del implante.

Los osteoblastos forman una matriz orgánica que se mineraliza mediante la incorporación fosfato de calcio. Bajo el microscopio óptico, el hueso es visible en
la superficie del implante. Bajo el microscopio electró nico, sin embargo, se ve una fina capa de proteínas entre el hueso y la superficie de titanio. La estabilidad mecánica está asegurada por enclavamiento con la superficie del implante.

Al final de la primera semana después de la cirugía, se forma tejido óseo en el superficie del implante. Esto a su vez promueve en la estabilización secundaria del implante, compensando la pérdida progresiva de la estabilidad primaria.
La formación de tejido óseo concluye la fase proliferativa de la curación de la herida.

Ordenada y coordinada de remodelación ósea se restaura la estabilidad del sitio. La adaptación de carga es de fundamental importancia en este contexto. Inicialmente, el tejido óseo habrá crecido en los valles de la superficie del implante y de forma paralela. Después de la remodelación, la mayor parte del hueso se estructurará en forma perpendicular a la picos de las roscas del implante, en ángulo recto con la superficie del implante.
La arquitectura y la organización de este hueso se convierte en trabecular. La estructura se piensa que es directamente sensible a las fuerzas impuestas a través el implante a los tejidos.

Esto es posible gracias a la sinergia de los osteoblastos y los osteoclastos. Los osteoclastos activados por mensajero RANKL de los osteoblastos,  reabsorben el tejido óseo. Los osteoblastos, se aposentan en el hueso laminar muy organizado. El trabajo de ambas células se coordina principalmente por el osteocitos y sus propios mensajeros, como la esclerostina.

Se forman las estructuras de hueso laminar. Al igual que los arcos y las bóvedas de una Catedral gótica, que absorbe las tensiones de la carga oclusal. Estamos de vuelta en una eficiente malla trabecular, que se adapta perfectamente a la nueva situación. La Osteointegración – un proceso altamente complejo biodinámico de comunicación  de célula a célula comunicación – se ha completado.

 

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